Viiruste bioloogia tüübid. Viirused. Viiruste klassifikatsioon. Rakkude ja viiruste interaktsiooni tüübid. Viirushaiguste tüübid

Mitterakulise eluvormi esindajad on viirused - väikseimad osakesed, mis tungivad raku sisse. Mikrobioloogia haru, mis uurib viirusi, nimetatakse viroloogiaks.

üldkirjeldus

Viirusi leidub atmosfääris, pinnases ja vees. On taimede, loomade, seente, bakterite viiruseid. Baktereid nakatavaid viirusi nimetatakse bakteriofaagideks. On satelliite, mis sisenevad rakku ainult siis, kui selles on lisaviirus.

Riis. 1. Bakteriofaag.

Enamik viirusi põhjustab infektsioone, mõnel tüübil puudub nähtav toime. Üks huvitavaid fakte on viirusejääkide olemasolu inimese DNA-s.

Viirused on erineva kujuga (pallid, spiraalid, vardad) ja väikseimad suurused - 20-300 nm (1 miljon nm 1 mm-s). Suurimad viirused on mimiviirused, mille läbimõõt on 500 nm. Nad jäljendavad bakterite struktuuri ja aktiivsust ning mõned teadlased peavad mimiviiruseid üleminekuvormiks viirustelt bakteritele.

Riis. 2. Mimiviirused.

Lühidalt viirustest ja nende erinevustest elus- ja eluta ainetest on toodud tabelis.

TOP 4 artiklitkes sellega kaasa lugesid

Viirused on eraldatud eraldi kuningriiki ja liigitatakse viide taksonisse. Enamikku viiruseid pole veel uuritud ja klassifitseeritud.
Kaasaegne klassifikatsioon sisaldab:

9 salka;
127 perekonda;
44 alamperekonda;
782 perekonda;
4686 liiki.

Bioloog David Baltimore töötas 1971. aastal välja alternatiivse viiruste klassifikatsiooni vastavalt geneetilise teabe tunnustele. Baltimore määratles, millised viirused põhinevad RNA või DNA sisul.
Selle klassifikatsiooni võib jagada kolme suurde rühma:

DNA viirused;
RNA viirused;
Viirused, mis muudavad RNA DNA-ks.

Peamised viiruste tüübid Baltimore'i bioloogias on esitatud tabelis.

*Nimi*	*Baltimore'i klass*	*Iseärasused*	*Näited*
DNA viirused		kaheahelaline DNA. Paljunemine raku tuumas	Rõugete, herpese, papilloomide viirused
		Üheahelaline DNA. Paljunemine tuumas	Parvoviirused
		DNA on nii kahe- kui ka üheahelaline	B-hepatiidi viirus
RNA viirused		kaheahelaline RNA. paljunemine tsütoplasmas	Reoviirused, rotaviirused
		Üheahelaline informatiivne RNA (pluss-ahelaga)	pikornaviirused, flaviviirused
		Üheahelaline RNA, mis ei kanna teavet (negatiivne ahel)	Ortomüksoviirused, filoviirused
RNA ja DNA		Üheahelaline RNA (pluss-ahelaline) muutub DNA-ks	Retroviirused (HIV)

Viirused on struktuurid, mis muudavad raku DNA-d, mille tulemusena rakk toodab uusi viirusi. Kui viiruseid on liiga palju, lõhuvad nad rakumembraani, lähevad välja ja nakatavad uusi rakke. Mõnikord nad ei tapa rakku, vaid väljuvad sellest.

Riis. 3. Viirus, mis tungib rakku.

Mida me õppisime?

5.-6. klasside aruandest saadi teada viiruste ehitusest, omadustest ja klassifikatsioonist. Neid ei saa seostada ei elava looduse ega elutu ainega. Struktuuri järgi on viirused valgud, mis kannavad pärilikku teavet, mis on integreeritud elusrakku. Bioloog Baltimore tuvastas seitse viiruseklassi, olenevalt geneetilise materjali struktuurilistest iseärasustest.

Teemaviktoriin

Aruande hindamine

Keskmine hinne: 4.6. Saadud hinnanguid kokku: 1097.

SM keskkool "Eureka - areng"

Bioloogia essee

teemal:

Lõpetatud:

6. klassi õpilane

Ivan Šaraburov

Viirused

On suur hulk elusolendeid, kellel puudub rakuline struktuur. Neid olendeid nimetatakse viirusteks (ladina keeles "virus" - mürk) ja nad esindavad mitterakulisi eluvorme. Viirused ei ole loomad ega taimed. Need on äärmiselt väikesed, mistõttu saab neid uurida ainult elektronmikroskoobiga.

Viirused võivad elada ja areneda ainult teiste organismide rakkudes. Viirused ei saa elada väljaspool elusorganismide rakke ja paljud neist on väliskeskkonnas kristallide kujul. Loomade ja taimede rakkudesse asudes põhjustavad viirused palju ohtlikke haigusi. Inimese viirushaiguste hulka kuuluvad näiteks leetrid, gripp, poliomüeliit ja rõuged. Taimede viirushaigustest on tuntud tubaka, herneste ja teiste põllukultuuride mosaiikhaigus; Haigestunud taimedes hävitavad viirused kloroplastid ja kahjustatud piirkonnad muutuvad värvituks. Viirused avastas vene teadlane D. I. Ivanovski 1892. aastal. Iga viiruseosake koosneb väikesest kogusest DNA-st või RNA-st, see tähendab valgukestasse suletud geneetilisest materjalist. See kest mängib kaitsvat rolli.

Teadaolevalt nakatavad viirused ka bakterirakke. Neid nimetatakse bakteriofaagideks või faagideks (kreeka keeles "phagos" - õgimine). Bakteriofaagid hävitavad täielikult bakterirakud ja seetõttu saab neid kasutada bakteriaalsete haiguste, nagu düsenteeria, kõhutüüfus, koolera, raviks.

Viiruste avastamine

Viiruste kuningriik avastati suhteliselt hiljuti: 100 aastat on matemaatikaga võrreldes lapse vanus, geenitehnoloogiaga võrreldes on 100 aastat pikk aeg. Teadusel pole vanust: teadusel, nagu inimestel, on noorus, teadus pole kunagi vana.

1892. aastal kirjeldas vene teadlane D.I. Ivanovsky tubakahaiguse tekitajate - (tubaka mosaiik) ebatavalisi omadusi, mis läbisid bakterifiltreid.

Mõni aasta hiljem leidsid F. Leffler ja P. Frosch, et ka suu- ja sõrataudi (kariloomade haigus) tekitaja läbib bakterifiltreid. Ja 1917. aastal avastas F. d'Errell bakteriofaagi – viiruse, mis nakatab baktereid. Nii avastati taimede, loomade ja mikroorganismide viirused.

Need kolm sündmust tähistasid uue teaduse – viroloogia – algust, mis uurib mitterakulisi eluvorme.

Viirused, kuigi väga väikesed, pole neid näha, on teaduse uurimisobjekt:

Arstide jaoks on viirused levinumad nakkushaiguste tekitajad: gripp, leetrid, rõuged, troopilised palavikud.

Patoloogi jaoks on viirused vähi ja leukeemia, kõige sagedasemate ja ohtlikumate patoloogiliste protsesside etioloogilised tekitajad (põhjustajad).

Veterinaartöötaja jaoks on viirused suu- ja sõrataudi, linnukatku, nakkusliku aneemia ja muude põllumajandusloomi tabavate haiguste episootia (massihaigused) süüdlased.

Agronoomi jaoks on viirused nisu täpilise vöötme, tubaka mosaiigi, kollase kartuli kääbuse ja muude põllumajandustaimede haiguste tekitajad.

Kasvataja jaoks on viirused tegurid, mis põhjustavad tulpide hämmastavaid värve.

Meditsiinilise mikrobioloogi jaoks on viirused ained, mis põhjustavad difteeria või muude bakterite toksiliste (mürgiste) sortide ilmnemist või tegurid, mis aitavad kaasa antibiootikumide suhtes resistentsete bakterite tekkele.

Tööstusliku mikrobioloogi jaoks on viirused bakterite, tootjate, antibiootikumide ja ensüümide kahjurid.

Geneetiku jaoks on viirused geneetilise informatsiooni kandjad.

Darvinisti jaoks on viirused olulised tegurid orgaanilise maailma arengus.

Ökoloogi jaoks on viirused tegurid, mis on seotud orgaanilise maailma konjugeeritud süsteemide moodustamisega.

Bioloogi jaoks on viirused kõige lihtsamad eluvormid, millel on kõik selle peamised ilmingud.

Viirused on filosoofi jaoks looduse dialektika selgeim näide, proovikivi selliste mõistete lihvimisel nagu elav ja elutu, osa ja tervik, vorm ja funktsioon.

Kaasaegse viroloogia arengu määrasid kolm peamist asjaolu, muutes selle biomeditsiiniteaduste kasvu omamoodi punktiks (või neeruks).

Viirused on inimeste, põllumajandusloomade ja taimede olulisemate haiguste tekitajad ning nende tähtsus suureneb pidevalt, kuna haigestumus bakteri-, alglooma- ja seenhaigustesse väheneb.

Nüüdseks on teada, et viirused on vähi, leukeemia ja teiste pahaloomuliste kasvajate tekitajad. Seetõttu sõltub onkoloogia probleemide lahendamine nüüdsest vähipatogeenide olemuse ja normaalsete rakkude kantserogeensete (kasvajaid põhjustavate) transformatsioonide mehhanismide tundmisest.

Viirused on kõige lihtsamad eluvormid, millel on oma peamised ilmingud, omamoodi elu abstraktsioon ja seetõttu on nad bioloogias üldiselt ja eriti molekulaarbioloogias kõige tänuväärsemad objektid.

Viirused on kõikjal ja neid võib leida kõikjal, kus on elu. Võib isegi öelda, et viirused on omamoodi "elu indikaatorid". Nad on meie pidevad kaaslased ning sünnipäevast saati saadavad meid alati ja kõikjal. Nende tekitatud kahju on väga suur. Piisab, kui öelda, et üle poole kõigist inimeste haigustest on "südametunnistusel" ja kui meenutada, et need väikseimad haigused mõjutavad endiselt loomi, taimi ja isegi nende lähimaid sugulasi mikrokosmoses - baktereid, siis saab selgeks, et võitlus viiruste vastu on üks peamisi prioriteete. Kuid selleks, et salakavalate nähtamatutega edukalt võidelda, on vaja nende omadusi üksikasjalikult uurida.

Hüpoteesid viiruste päritolu kohta

Esitati kolm peamist hüpoteesi:

Degeneratiivse evolutsiooni võimalikkust on korduvalt kindlaks tehtud ja tõestatud ning selle võib-olla kõige markantsem näide on mõnede eukarüootsete rakuorganellide päritolu sümbiootilistest bakteritest. Praegu võib nukleiinhapete homoloogia uurimise põhjal lugeda tuvastatuks, et algloomade ja taimede kloroplastid pärinevad praeguste sinakasroheliste bakterite esivanematelt, mitokondrid aga purpursete bakterite esivanematelt. Arutletakse ka tsentrioolide tekke võimaluse üle prokarüootsetest sümbiontidest. Seetõttu pole selline võimalus välistatud viiruste päritolu puhul, eriti selliste suurte, keerukate ja autonoomsete nagu rõugeviirus on.

Sellegipoolest on viiruste maailm liiga mitmekesine, et tunnistada sellise sügava degeneratiivse evolutsiooni võimalust enamiku selle esindajate jaoks, alates rõugetest, herpes- ja iridoviirustest kuni adenosatelliidideni, reoviirustest kuni tubakanekroosiviiruse või RNA-d sisaldava deltaviiruse satelliitideni. , B-hepatiidi viiruse satelliit, rääkimata sellistest autonoomsetest geneetilistest struktuuridest nagu plasmiidid või viroidid. Viiruste geneetilise materjali mitmekesisus on üks argumente, mis toetavad viiruste päritolu rakueelsetest vormidest. Tõepoolest, viiruste geneetiline materjal "kurnab" kõik võimalikud vormid: ühe- ja kaheahelalise RNA ja DNA, nende lineaarsed, ringikujulised ja fragmentaarsed tüübid. Loodus proovis justkui viiruste peal kõiki võimalikke geneetilise materjali variante, enne kui valis lõpuks selle kanoonilised vormid – kaheahelalise DNA geneetilise informatsiooni hoidjaks ja üheahelalise RNA selle edastajaks. Ja veel, viiruste geneetilise materjali mitmekesisus viitab tõenäolisemalt viiruste polüfüleetilisele päritolule kui esivanemate pretsellulaarsete vormide säilimisele, mille genoom arenes mööda ebatõenäolist rada RNA-st DNA-sse, üheahelalistest vormidest kuni kaheahelalised vormid jne.

Kolmas 20–30-aastane hüpotees tundus ebatõenäoline ja sai isegi iroonilise nimetuse hullunud geenihüpoteesiks. Kogunenud faktid annavad aga üha rohkem argumente selle hüpoteesi kasuks. Paljusid neid fakte käsitletakse raamatu eriosas. Siinkohal märgime, et just see hüpotees seletab kergesti mitte ainult viiruste üsna ilmset polüfüütilist päritolu, vaid ka selliste erinevate struktuuride ühisust nagu täielikud ja defektsed viirused, satelliidid ja plasmiidid. Sellest kontseptsioonist tuleneb ka, et viiruste teke ei olnud ühekordne sündmus, vaid toimus korduvalt ja esineb ka praegu. Juba iidsetel aegadel, kui hakkasid kujunema rakulised vormid, säilisid ja arenesid koos nendega ka mitterakulised vormid, mida esindasid viirused, autonoomsed, kuid rakust sõltuvad geneetilised struktuurid. Praegu olemasolevad viirused on evolutsiooni saadused, nii nende kõige iidsemad esivanemad kui ka hiljuti tekkinud autonoomsed geneetilised struktuurid. Tõenäoliselt on sabafaagid esimese näited, samas kui R-plasmiidid on viimase näide.

Viirused ja evolutsioon

Viirustel on oma, väga pikk evolutsiooniline ajalugu, mis ulatub tagasi üherakuliste organismide tekkeni. Seega eksisteerivad mõned viirusparandussüsteemid, mis tagavad DNA-st ebaõigete aluste väljalõikamise ja hapnikuradikaalide toimel tekkinud kahjustuste likvideerimise jms, ainult üksikutes viirustes ja eksisteerivad muutumatuna miljardeid aastaid.

Teadlased ei eita, et viirused mängisid evolutsioonis teatud rolli. Kuid pidades neid elutuks aineks, asetasid nad need samale tasemele selliste teguritega nagu kliimatingimused. Selline tegur mõjutas organisme, millel olid väljastpoolt muutuvad, geneetiliselt määratud tunnused. Sellele mõjule vastupidavamad organismid jäid edukalt ellu, paljunesid ja andsid oma geenid edasi järgmistele põlvkondadele.

Kuid tegelikkuses mõjutasid viirused elusorganismide geneetilist materjali mitte kaudselt, vaid kõige otsesemal viisil - nad vahetasid sellega oma DNA ja RNA, s.t. olid bioloogilised mängijad. Arstide ja evolutsioonibioloogide suureks üllatuseks oli see, et enamik viiruseid osutus üsna kahjututeks olenditeks, keda ei seostatud ühegi haigusega. Nad uinuvad vaikselt peremeesrakkude sees või kasutavad oma seadet kiireks paljunemiseks ilma rakku kahjustamata. Sellistel viirustel on palju nippe, mis võimaldavad neil vältida raku immuunsüsteemi valvsat pilku – immuunvastuse iga etapi jaoks on neil ette valmistatud geen, mis kontrollib või muudab seda etappi nende kasuks.

Veelgi enam, raku ja viiruse kooselu protsessis "koloniseerib" viiruse genoom (DNA või RNA) peremeesraku genoomi, varustades seda üha uute ja uute geenidega, millest saab lõpuks genoomi lahutamatu osa. sellest liigist.

organismid. Viirustel on elusorganismidele kiirem ja otsesem mõju kui välised tegurid, mis selekteerivad geneetilisi variante. Viiruste suured populatsioonid koos nende kõrge replikatsioonikiiruse ja kõrge mutatsioonimääraga muudavad need peamiseks geneetilise innovatsiooni allikaks, luues pidevalt uusi geene. Iga ainulaadne viirusliku päritoluga geen, mis rändab, kandub ühest organismist teise ja aitab kaasa evolutsiooniprotsessile.

Igavesti elus

Viirustel, mis asuvad elava ja eluta vahepealsel positsioonil, on ootamatud omadused. Siin on üks neist. Tavaliselt paljunevad viirused ainult elusrakkudes, kuid võivad kasvada ka surnud rakkudes ja mõnikord isegi ellu äratada. Üllataval kombel võivad mõned viirused pärast hävitamist uuesti sündida "laenuks".

Rakk, mille tuuma DNA on hävinud, on tõeline "surnud mees": see on ilma geneetilisest materjalist koos juhistega, kuidas tegutseda. Kuid viirus võib replikatsiooniks kasutada ülejäänud puutumata rakukomponente ja tsütoplasmat. Ta allutab rakuaparaadi ja sunnib seda kasutama viirusgeene viirusvalkude sünteesi ja viiruse genoomi replikatsiooni juhiste allikana. Viiruste ainulaadne võime areneda surnud rakkudes on kõige ilmsem, kui peremeesorganismid on üherakulised organismid, kes elavad peamiselt ookeanides. (Valdav enamus viirustest elab maismaal. Ekspertide sõnul ei leidu ookeanides rohkem kui 1030 viirusosakest.)

Bakterid, fotosünteetilised tsüanobakterid ja vetikad, potentsiaalsed mereviiruste peremehed, hukkuvad sageli ultraviolettkiirguse toimel, mis hävitab nende DNA. Samal ajal sisaldavad mõned viirused (organismide "külalised") mehhanismi ensüümide sünteesiks, mis taastavad peremeesraku kahjustatud molekulid ja äratavad selle ellu. Näiteks tsüanobakterid sisaldavad ensüümi, mis osaleb fotosünteesis ja liigse valguse mõjul mõnikord hävib, mis viib rakusurma. Ja siis "lülitavad" viirused, mida nimetatakse tsüanofaagideks, bakteriaalse fotosünteesi ensüümi analoogi sünteesi, mis on UV-kiirgusele vastupidavam. Kui selline viirus nakatab äsja surnud rakku, võib fotosünteesi ensüüm selle uuesti ellu äratada. Seega täidab viirus "geenielustaja" rolli.

Liigsed UV-kiirguse doosid võivad põhjustada ka tsüanofaagide surma, kuid mõnikord õnnestub neil mitmekordse parandamise abil ellu naasta. Tavaliselt on igas peremeesrakus mitu viirust ja kui need on kahjustatud, saavad nad viiruse genoomi tükkhaaval kokku panna. Genoomi erinevad osad on võimelised toimima üksikute geenide tarnijatena, mis koos teiste geenidega taastavad genoomi funktsioonid täielikult ilma tervet viirust loomata. Viirused on kõigist elusorganismidest ainsad, mis võivad sarnaselt Fööniksi linnuga tuhast uuesti sündida.

Rahvusvahelise inimgenoomi järjestuse konsortsiumi andmetel puudub 113–223 bakterites ja inimestel leitud geeni sellistest hästi uuritud organismidest nagu pärmseen Sacharomyces cerevisiae, äädikakärbes Drosophila melanogaster ja ümaruss Caenorhabditis elegans, mis asuvad nende kahe vahel. elusorganismide äärmuslikud jooned.organismid. Mõned teadlased usuvad, et pärm, äädikakärbes ja ümaruss, mis ilmusid pärast baktereid, kuid enne selgroogseid, lihtsalt kaotasid oma evolutsioonilise arengu mingil hetkel vastavad geenid. Teised usuvad, et geenid kandusid inimesele tema kehasse sattunud bakterid.

Koos kolleegidega Oregoni rahvatervise ülikooli vaktsiinide ja geeniteraapia instituudist oletame, et oli olemas ka kolmas tee: geenid olid algselt viirusliku päritoluga, kuid seejärel koloniseerisid need kahe erineva organismiliini esindajad, näiteks bakterid. ja selgroogsed. Geeni, mille bakter inimkonnale andis, võib üle kanda kahele viiruse poolt mainitud liinile.

Pealegi oleme kindlad, et rakutuum ise on viirusliku päritoluga. Tuuma väljanägemist (struktuur, mida leidub ainult eukarüootidel, sealhulgas inimestel, ja mis puudub prokarüootidel, näiteks bakteritel) ei saa seletada prokarüootsete organismide järkjärgulise kohanemisega muutuvate tingimustega. See võis tekkida juba olemasoleva kõrgmolekulaarse viiruse DNA põhjal, mis ehitas endale püsiva "kodu" prokarüootse raku sees. Seda kinnitab tõsiasi, et T4 faagi DNA polümeraasi geen (DNA replikatsioonis osalev ensüüm) (faage nimetatakse viirusteks, mis nakatavad baktereid) on oma nukleotiidjärjestuses lähedal nii eukarüootide kui ka viiruste DNA polümeraasi geenidele. nakatada neid. Lisaks jõudis Patrick Forterre Lõuna-Pariisi ülikoolist, kes uuris DNA replikatsioonis osalevaid ensüüme, järeldusele, et geenid, mis määravad nende sünteesi eukarüootides, on viiruslikku päritolu.

Viirused ja elu

katarraalse keele viirus

Iidsetest aegadest on inimestele teada viiruste põhjustatud haigused. Vana-India ja Hiina käsikirjad räägivad rõugete epideemiatest ja poliomüeliit oli tuntud Vana-Egiptuses. Leetrid, punetised, mumps, gripp, marutaudi, tuulerõuged, hepatiit, kollapalavik, puukentsefaliit... See kurb nimekiri võib jätkuda. Inimene pole aga viiruste ainus "sihtmärk". Viirusnakkused on üldlevinud, mõjutades igasuguseid elusolendeid. Loomad ja taimed, mikroorganismid ja seened – nende hävitava "tähelepanu" eest ei pääse keegi.

Kas viirused on aga võimelised kandma ainult ebaõnne ja haigusi? Ei, asjad on palju keerulisemad. Samal ajal on need olulised tegurid orgaanilise maailma arengus. Intratsellulaarse paljunemise käigus moodustunud virionid "haaravad" mõnikord peremeesraku geneetilise materjali tükke. Teadlased teavad palju viiruseid, mis nakatavad eri liiki organisme, näiteks inimesi ja loomi. Niisiis leiti samad viirused hiirte, rottide, kasside, sigade ja inimeste genoomist. Tavaliselt eri liikide organismid ei ristu, st nende vahel puudub geneetilise informatsiooni vahetus. Ja viirused saavad sellega hakkama. Olles kinni püüdnud tüki kellegi teise genoomist, kannavad nad selle uuele peremehele, kelle organism võib sellise "kingituse" tulemusena omandada uusi, mõnikord kasulikke omadusi. Raku genoomi integreeruvad viirused võivad oma toimega “äratada” peremeesraku seni vaikinud geene ja seeläbi põhjustada muutusi ka selle omadustes.

Teisi muutes võivad viirused ise muutuda. Ja mitte ainult mutatsioonide tagajärjel, vaid ka nukleiinhappefragmentide otsese vahetuse tõttu erinevate liikide viiruste vahel. Seega on eriti uusi gripiviiruse sorte. Tõsi, sellise vahetuse tulemusena saadakse sageli viirusi, mis põhjustavad esialgsetest raskema haigusvormi.

Viited:

1. "Suur kooli entsüklopeedia", 2. köide, kirjastus "OLMA-PRESS", Moskva, 2000.

2. "Ütle mulle, miks? ..", A. Leokum, kirjastus "Julia", Moskva, 1992.

3. "1001 küsimust ja vastust", toimetaja V. Igen, Onyx Publishing House, Moskva, 1999.

4. Interneti-ressursid.

Küsimus 1. Kuidas on viirused paigutatud?

Viirused on mitterakulised eluvormid. Neil on väga lihtne struktuur. Iga viirus koosneb nukleiinhappest (RNA või DNA) ja valgust. Nukleiinhape on viiruse geneetiline materjal; seda ümbritseb kaitsekesta – kapsiid. Kapsiid koosneb valgu molekulidest ja sellel on kõrge sümmeetria, tavaliselt spiraalse või mitmetahulise kujuga. Kapsiidi sees võivad lisaks nukleiinhappele paikneda ka viiruse enda ensüümid. Mõnel viirusel (näiteks gripiviirusel ja HIV-l) on peremeesraku membraanist moodustatud täiendav ümbris.

Küsimus 2. Mis on viiruse ja raku vastastikmõju põhimõte?

3. küsimus. Kirjeldage viiruse rakku tungimise protsessi.

Viirus seondub peremeesraku pinnaga ja tungib seejärel täielikult (endotsütoos) või viib oma nukleiinhappe rakku spetsiaalsete mehhanismide abil. Näiteks bakteriofaagid "istuvad maha" peremeesbakteri rakumembraanile ja seejärel "keeravad pahupidi", vabastades bakteri sees nukleiinhappe. Mõned viirused sisaldavad kapsiidi sees ensüüme, mis lahustavad peremeesraku kaitsemembraane.

Küsimus 4. Milline on viiruste mõju rakule?

Viiruse geneetiline materjal interakteerub peremeesorganismi DNA-ga nii, et rakk ise hakkab sünteesima viirusele vajalikke valke. Samal ajal kopeeritakse parasiidi nukleiinhapped. Mõne aja pärast algab peremeesorganismi tsütoplasmas uute viiruseosakeste isekogunemine. Need osakesed lahkuvad rakust järk-järgult, põhjustamata selle surma, kuid muutes selle töövõimet või vabanevad samaaegselt suurtes kogustes, mis viib raku hävimiseni.

Küsimus 5. Kasutades teadmisi viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide levikute kohta, pakkuge välja viise nakkushaiguste ennetamiseks.

Kui haigus on teatud piirkonnas laialt levinud, on soovitatav elanikkonda vaktsineerida. Haiguspuhangu kiireks tuvastamiseks ja leviku tõkestamiseks on vajalik pidev arstlik jälgimine. Paljud infektsioonid levivad õhus olevate tilkade kaudu (näiteks gripiviirus). Selliste haiguste puhangute ajal on otstarbekas kasutada puuvillase marli sidemeid või respiraatoreid.

On patogeene, mis kanduvad edasi majapidamistarvete, toidu ja vee kaudu. Nende hulka kuuluvad A-hepatiidi viirus, koolera vibrio, katkubatsill ja paljud teised. Nakatumise vältimiseks tuleb järgida isikliku hügieeni reegleid: enne söömist peske käsi, ärge kasutage teiste inimeste isiklikke asju (rätik, hambahari), peske puu- ja köögivilju, vältige kokkupuudet haigete inimestega. Vajalik on pidev veeallikate ja toiduainete seisukorra sanitaarkontroll, samuti ruumide desinfitseerimine, instrumentide ja sidemete steriliseerimine. materjali saidilt

Vere ja muude kehavedelike kaudu levivad haigused, eelkõige HIV ja C-hepatiidi viirus. Uimastisõltlased (sageli kasutatakse süstlaid rohkem kui üks kord) ja inimesed, kes harrastavad kaitsmata seksuaalvahekorda, on selliste haiguste ohus. Kuigi selliste haiguste jaoks puuduvad tõhusad ravimeetodid, on parim viis enda kaitsmiseks järgida järgmisi ettevaatusabinõusid:

tuleks vältida juhuslikku seksuaalvahekorda ja kontaktide ajal isoleerida end kondoomi abil;
meditsiinis ja kosmetoloogias on vaja kasutada ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja hoolikalt steriliseerida korduvkasutatavaid instrumente;
annetatud verd tuleks kontrollida viiruste suhtes.

Kas te ei leidnud seda, mida otsisite? Kasutage otsingut

Sellel lehel on materjalid teemadel:

viiruse bioloogia sõnumid
lühikokkuvõte viirustest
mitterakuline elu moodustab lühikese definitsiooni
essee viiruste kohta bioloogias

Viirused. Kindlasti olete seda nime rohkem kui üks kord kuulnud, kuulnud kahjust, mida need inimestele põhjustavad, kuulnud sellistest viirusnakkustest nagu gripp, leetrid, rõuged, herpes, hepatiit, HIV ... Aga mis on viirused ja miks nad nii ohtlikud on?

Kõik viirused on mitterakulised organismid, see tähendab, et neil puudub rakuline struktuur ja see on nende peamine erinevus teist tüüpi organismidest.

Viiruste keskmine suurus jääb vahemikku 20 kuni 300 nanomeetrit, mis teeb neist väikseimad kõigist, mille kohta sõna "live" kehtib. Keskmine viirus on umbes 100 korda väiksem kui teised patogeensed olendid, bakterid. Viirust saab näha vaid piisavalt võimsa elektronmikroskoobiga.

Peremeesrakkudesse sattudes hakkavad viirused spontaanselt paljunema ja ehitusmaterjaliks on raku enda aine, mis sageli põhjustab selle surma. Selle jaoks on kõik viirusinfektsioonid ohtlikud.

Huvitaval kombel leidub ka inimesele kasulikke viirusi, need on nn bakteriofaagid, mis hävitavad meie sees kahjulikke baktereid.

Kuidas viirused on paigutatud?

Viirusosakeste struktuur on võimalikult lihtne, enamasti koosnevad need ainult kahest komponendist, harvem kolmest:

geneetiline materjal DNA või RNA molekulide kujul - see on tegelikult viiruse alus, mis sisaldab teavet selle paljunemiseks;

kapsiid – valgukest, mis eraldab ja kaitseb geneetilist materjali väliskeskkonnast;

superkapsiid - täiendav lipiidkest, mis mõnel juhul moodustub doonorrakkude membraanidest.

Viiruse osakese sisemine struktuur

Mis on viirused?

Vormi järgi võib kõik viirused jagada 4 suurde rühma:

spiraal
ikosaeedriline ja ümmargune
piklik
keeruline või vale

Viiruste tüüpilised vormid

Viirused levivad ka mitmel viisil, mida on tohutult: õhu kaudu, otsekontakti kaudu, loomakandjate kaudu, vere kaudu jne.

Artikli sisu

VIIRUSED, nakkushaiguste väikseimad patogeenid. Tõlgitud ladina keelest viirus tähendab "mürk, mürgine algus". Kuni 19. sajandi lõpuni. terminit "viirus" on meditsiinis kasutatud mis tahes haigust põhjustava nakkustekitaja tähistamiseks. See sõna omandas oma tänapäevase tähenduse pärast 1892. aastat, kui vene botaanik D. I. Ivanovski kehtestas tubaka mosaiikhaiguse (tubaka mosaiigi) tekitaja “filtreeritavuse”. Ta näitas, et selle haigusega nakatunud taimede rakumahl, mis on läbinud spetsiaalseid baktereid kinni püüdvaid filtreid, säilitab võime põhjustada sama haigust tervetel taimedel. Viis aastat hiljem avastas Saksa bakterioloog F. Loeffler veel ühe filtreeriva aine – veiste suu- ja sõrataudi tekitaja. 1898. aastal kordas Hollandi botaanik M. Beijerink neid katseid laiendatud versioonis ja kinnitas Ivanovski järeldusi. Ta nimetas tubaka mosaiiki põhjustavat "filtreeritava mürgise põhimõtet" "filtreeritavaks viiruseks". Seda terminit on kasutatud palju aastaid ja see on järk-järgult taandatud üheks sõnaks - "viirus".

1901. aastal leidsid Ameerika sõjaväekirurg W. Reed ja tema kolleegid, et kollapalaviku tekitaja on samuti filtreeritav viirus. Kollapalavik oli esimene inimese haigus, mis tuvastati viirushaigusena, kuid selle viirusliku päritolu lõplikuks tõestamiseks kulus veel 26 aastat.

Viiruste omadused ja päritolu.

On üldtunnustatud seisukoht, et viirused tekkisid raku üksikute geneetiliste elementide isoleerimise (autonomiseerimise) tulemusena, mis lisaks said võime kanduda organismist organismi. Normaalses rakus liiguvad mitut tüüpi geneetilised struktuurid, näiteks maatriks või informatsioon, RNA (mRNA), transposoonid, intronid, plasmiidid. Sellised mobiilsed elemendid võisid olla viiruste eelkäijad või eellased.

Kas viirused on elusorganismid?

VIIRUSE REPLIKATSIOON

Ühes geenis kodeeritud geneetilist teavet võib üldiselt vaadelda kui juhiseid konkreetse valgu tootmiseks rakus. Sellist juhist tajub rakk ainult siis, kui see saadetakse mRNA kujul. Seetõttu peavad rakud, mille geneetilist materjali esindab DNA, selle teabe "ümber kirjutama" (transkribeerima) mRNA täiendavaks koopiaks. DNA-d sisaldavad viirused erinevad oma replikatsiooniviisi poolest RNA-d sisaldavatest viirustest.

DNA eksisteerib tavaliselt kaheahelaliste struktuuridena: kaks polünukleotiidahelat on ühendatud vesiniksidemetega ja keerduvad nii, et moodustub topeltheeliks. RNA seevastu eksisteerib tavaliselt üheahelaliste struktuuridena. Mõnede viiruste genoom on aga üheahelaline DNA või kaheahelaline RNA. Viiruse nukleiinhappe ahelad (ahelad), topelt- või üksikud, võivad olla lineaarsed või suletud ringis.

Viiruse replikatsiooni esimene etapp on seotud viiruse nukleiinhappe tungimisega peremeesorganismi rakku. Seda protsessi võivad soodustada spetsiaalsed ensüümid, mis on osa virioni kapsiidist ehk väliskestast ning kest jääb rakust välja või kaotab virion selle kohe pärast rakku tungimist. Viirus leiab paljunemiseks sobiva raku, viies oma kapsiidi (või väliskesta) teatud osad rakupinnal olevate spetsiifiliste retseptoritega kontakti võtmelukuga. Kui rakupinnal puuduvad spetsiifilised ("äratundvad") retseptorid, pole rakk viirusinfektsiooni suhtes tundlik: viirus ei tungi sellesse.

Oma geneetilise informatsiooni realiseerimiseks transkribeeritakse rakku sisenenud viiruse DNA spetsiaalsete ensüümide abil mRNA-ks. Saadud mRNA liigub rakulistesse valgusünteesi "vabrikutesse" - ribosoomidesse, kus see asendab raku "sõnumid" oma "juhistega" ja tõlgitakse (loetakse), mille tulemuseks on viirusvalkude süntees. Viiruse DNA ise on korduvalt kahekordistunud (dubleeritud) teise ensüümide komplekti, nii viiruslike kui ka rakku kuuluvate ensüümide osalusel.

Sünteesitud valk, mida kasutatakse kapsiidi ehitamiseks, ja paljudes koopiates paljunenud viiruse DNA ühinevad, moodustades uued, "tütar" virioonid. Tekkinud viiruse järglased lahkuvad kasutatud rakust ja nakatavad uusi: viiruse paljunemise tsükkel kordub. Mõned viirused haaravad rakupinnalt tärkamise ajal kinni osa rakumembraanist, millesse viirusvalgud on "eelnevalt" integreerunud, ja omandavad seeläbi ümbrise. Mis puutub peremeesrakku, siis lõpuks selgub, et see on kahjustatud või isegi täielikult hävinud.

Mõnede DNA-d sisaldavate viiruste puhul ei ole paljunemistsükkel ise rakus seotud viiruse DNA vahetu replikatsiooniga; selle asemel sisestab (integreerub) viiruse DNA peremeesraku DNA-sse. Selles etapis kaob viirus kui ühtne struktuurne üksus: selle genoom muutub raku geneetilise aparaadi osaks ja raku jagunemise ajal isegi replitseerub raku DNA osana. Kuid hiljem, mõnikord paljude aastate pärast, võib viirus uuesti ilmuda – käivitub viirusvalkude sünteesi mehhanism, mis viiruse DNA-ga kombineerituna moodustavad uusi virioone.

Mõnes RNA viiruses võib genoom (RNA) toimida otse mRNA-na. Kuid see omadus on iseloomulik ainult viirustele, millel on RNA "+" ahelaga (st positiivse polaarsusega RNA-ga). "-" RNA ahelaga viiruste puhul peab viimane esmalt "ümber kirjutama" "+" ahelaks; alles pärast seda algab viirusvalkude süntees ja toimub viiruse replikatsioon.

Niinimetatud retroviirused sisaldavad genoomina RNA-d ja neil on ebatavaline viis geneetilise materjali transkribeerimiseks: DNA transkribeerimise asemel RNA-ks, nagu rakus toimub ja DNA-d sisaldavatele viirustele omane, transkribeeritakse nende RNA DNA-ks. Viiruse kaheahelaline DNA integreeritakse seejärel raku kromosomaalsesse DNA-sse. Sellise viiruse DNA maatriksil sünteesitakse uus viiruse RNA, mis nagu teisedki määrab viirusvalkude sünteesi.

VIIRUSE KLASSIFIKATSIOON

Kui viirused on tõepoolest liikuvad geneetilised elemendid, mis on saavutanud "autonoomia" (sõltumatuse) oma peremeesorganismide (erinevat tüüpi rakud) geneetilisest aparaadist, siis oleksid erinevad viiruste rühmad (erineva genoomide, struktuuri ja replikatsiooniga) pidanud tekkima neist sõltumatult. muud. Seetõttu on võimatu luua kõigi viiruste jaoks ühtset sugupuud, sidudes need evolutsiooniliste suhete alusel. Loomade taksonoomias kasutatavad "loodusliku" klassifitseerimise põhimõtted ei kehti viiruste puhul.

Sellegipoolest on viiruste klassifikatsioonisüsteem praktilises töös vajalik ja selle loomiseks on katseid tehtud korduvalt. Kõige produktiivsem lähenemine põhines viiruste struktuursetel ja funktsionaalsetel omadustel: erinevate viirusrühmade üksteisest eristamiseks kirjeldavad nad oma nukleiinhappe tüüpi (DNA või RNA, millest igaüks võib olla üheahelaline või kahekordne). -ahelaline), selle suurus (nukleotiidide arv nukleiinhappeahelas). happed), nukleiinhappemolekulide arv ühes virionis, virioni geomeetria ning kapsiidi ja virioni väliskesta struktuurilised omadused, peremeesorganismi tüüp (taimed, bakterid, putukad, imetajad jne), viiruste põhjustatud patoloogia tunnused (haiguse sümptomid ja olemus), viirusvalkude antigeensed omadused ja organismi immuunsüsteemi reaktsiooni tunnused viiruse sissetoomine.

Mikroskoopiliste patogeenide rühm, mida nimetatakse viroidideks (s.o viirusesarnasteks osakesteks), ei sobi päris hästi viiruste klassifitseerimise süsteemi. Viroidid põhjustavad paljusid levinud taimehaigusi. Need on väikseimad nakkusetekitajad, millel puudub isegi kõige lihtsam valgukest (saadaval kõigis viirustes); need koosnevad ainult rõngasse suletud üheahelalisest RNA-st.

VIIRUSHAIGUSED

Viiruste ja viirusnakkuste areng.

Loomulik reservuaar hobuste entsefaliidi viirustele, mis on eriti ohtlikud hobustele ja vähemal määral ka inimesele, on linnud. Neid viirusi kannavad edasi verd imevad sääsed, kus viirus paljuneb ilma sääsele olulist kahju tekitamata. Mõnikord võivad viirused levida passiivselt putukate poolt (nendes paljunemata), kuid enamasti paljunevad nad vektorites.

Paljude viiruste, nagu leetrid, herpes ja osaliselt ka gripp, jaoks on inimene peamine looduslik reservuaar. Need viirused levivad õhus olevate tilkade või kontakti kaudu.

Mõnede viirushaiguste, nagu ka teiste nakkuste, levik on täis üllatusi. Näiteks ebasanitaarsetes tingimustes elavate inimeste rühmades põevad peaaegu kõik lapsed juba varases eas lastehalvatust, mis on tavaliselt kerge, ja muutuvad immuunseks. Kui nendes rühmades elamistingimused paranevad, siis väikelapsed tavaliselt lastehalvatust ei haigestu, kuid haigus võib tekkida vanemas eas ja siis on see sageli raske.

Paljud viirused ei suuda peremeesliigi madala asustustiheduse juures looduses pikka aega ellu jääda. Primitiivsete küttide ja taimekorjajate populatsioonide väike arv lõi mõnede viiruste eksisteerimiseks ebasoodsad tingimused; seetõttu on väga tõenäoline, et mõned inimese viirused tekkisid hiljem, linna- ja maa-asulate tulekuga. Eeldatakse, et leetrite viirus esines algselt koerte seas (palaviku tekitajana) ja inimese rõuged võisid tekkida lehmade või hiirte rõugete evolutsiooni tulemusena. Omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) võib seostada viiruste evolutsiooni viimaste näidetega. On tõendeid geneetilise sarnasuse kohta inimese immuunpuudulikkuse viiruste ja Aafrika roheliste ahvide vahel.

"Uued" infektsioonid on tavaliselt rasked, sageli surmavad, kuid patogeeni arenedes võivad need muutuda kergemaks. Hea näide on müksomatoosiviiruse ajalugu. 1950. aastal toodi see Lõuna-Ameerikas endeemiline ja kohalikele küülikutele üsna kahjutu viirus koos nende loomade Euroopa tõugudega Austraaliasse. Austraalia küülikute haigus, mida selle viirusega varem ei esinenud, lõppes surmaga 99,5% juhtudest. Mõni aasta hiljem vähenes suremus sellesse haigusesse märkimisväärselt, mõnes piirkonnas kuni 50%, mis on seletatav mitte ainult viiruse genoomi "nõrgenevate" (nõrgenevate) mutatsioonidega, vaid ka küülikute suurenenud geneetilise resistentsusega. haigus ja mõlemal juhul toimus efektiivne looduslik valik loodusliku valiku võimsa surve all.

Viiruste paljunemist looduses toetavad erinevat tüüpi organismid: bakterid, seened, algloomad, taimed, loomad. Näiteks kannatavad putukad sageli viiruste käes, mis kogunevad nende rakkudesse suurte kristallidena. Taimi mõjutavad sageli väikesed ja lihtsalt paigutatud RNA-d sisaldavad viirused. Nendel viirustel pole isegi spetsiaalseid rakku sisenemise mehhanisme. Neid kannavad putukad (mis toituvad rakumahlast), ümarussid ja kontakt, nakatades taime, kui see on mehaaniliselt kahjustatud. Bakteriaalsetel viirustel (bakteriofaagidel) on kõige keerulisem mehhanism oma geneetilise materjali toimetamiseks tundlikule bakterirakku. Esiteks kinnitatakse bakteri seina külge faagi "saba", mis näeb välja nagu õhuke toru. Seejärel lahustavad spetsiaalsed “saba” ensüümid osa bakteriseinast ja faagi geneetiline materjal (tavaliselt DNA) süstitakse auku läbi “saba”, nagu läbi süstlanõela.

Rohkem kui kümme peamist viiruste rühma on inimestele patogeensed. DNA-d sisaldavatest viirustest on selleks poksviiruse perekond (põhjustab rõugeid, vaktsiiniat ja muid rõugeinfektsioone), herpese rühma viirused (huulte herpes, tuulerõuged), adenoviirused (hingamisteede ja silmahaigused), papovaviiruse perekond (tüükad). ja muud nahakasvud), hepadnaviirused (B-hepatiidi viirus). Inimesele patogeenseid RNA-d sisaldavaid viirusi on palju rohkem. Picornaviirused (alates lat. pico – väga väike, ing. RNA - RNA) - väikseimad imetajate viirused, mis on sarnased mõne taimeviirusega; need põhjustavad poliomüeliiti, A-hepatiiti, ägedaid külmetushaigusi. Müksoviirused ja paramüksoviirused on gripi, leetrite ja mumpsi (mumpsi) erinevate vormide põhjustajad. Arboviirused (inglise keelest. ar käppjalg bo rne - "lülijalgsete poolt kantav") - suurim viiruste rühm (üle 300) - levivad putukate kaudu ning on puukentsefaliidi ja jaapani entsefaliidi, kollapalaviku, hobuste meningoentsefaliidi, Colorado puugipalaviku ja šoti lamba entsefaliidi põhjustajad. ja muud ohtlikud haigused. Reoviirused, üsna haruldased inimeste hingamisteede ja soolehaiguste patogeenid, on muutunud erilise teadusliku huvi objektiks, kuna nende geneetilist materjali esindab kaheahelaline fragmenteeritud RNA.

Ravi ja ennetamine.

Viiruste paljunemine on tihedalt põimunud nakatunud organismi raku valkude ja nukleiinhapete sünteesi mehhanismidega. Seetõttu on selliste ravimite loomine, mis viiruse selektiivselt maha suruvad, kuid ei kahjusta organismi, äärmiselt raske ülesanne. Sellegipoolest selgus, et suurimates herpes- ja rõugeviirustes kodeerib genoomne DNA suurt hulka ensüüme, mis erinevad omaduste poolest sarnastest rakuensüümidest, ja see oli viirusevastaste ravimite väljatöötamise aluseks. Tõepoolest, on loodud mitmeid ravimeid, mille toimemehhanism põhineb viiruse DNA sünteesi pärssimisel. Mõned ühendid, mis on üldiselt (intravenoosselt või suukaudselt) kasutamiseks liiga mürgised, sobivad paikseks kasutamiseks, näiteks kui silmad on kahjustatud herpesviiruse poolt.

On teada, et inimkehas toodetakse spetsiaalseid valke - interferoone. Nad pärsivad viiruse nukleiinhapete translatsiooni ja pärsivad seega viiruse paljunemist. Tänu geenitehnoloogiale on bakterite toodetud interferoonid muutunud kättesaadavaks ja neid testitakse meditsiinipraktikas. cm. GEENITEHNOLOOGIA) .

Organismi loomuliku kaitsemehhanismi kõige tõhusamate elementide hulka kuuluvad spetsiifilised antikehad (immuunsüsteemi poolt toodetud spetsiaalsed valgud), mis interakteeruvad vastava viirusega ja takistavad seeläbi tõhusalt haiguse arengut; aga nad ei suuda neutraliseerida juba rakku sisenenud viirust. Näiteks on herpesinfektsioon: herpesviirus püsib ganglionrakkudes (ganglionides), kuhu antikehad ei jõua. Aeg-ajalt viirus aktiveerub ja põhjustab haiguse ägenemisi.

Tavaliselt moodustuvad spetsiifilised antikehad organismis nakkustekitaja tungimise tulemusena. Keha saab aidata antikehade tootmise suurendamine kunstlikult, sealhulgas immuunsuse loomine eelnevalt, vaktsineerimise teel. Just sel viisil, massilise vaktsineerimisega, kaotati rõugete haigus praktiliselt kogu maailmas.

Kaasaegsed vaktsineerimis- ja immuniseerimismeetodid jagunevad kolme põhirühma. Esiteks on see nõrgestatud viiruse tüve kasutamine, mis stimuleerib patogeensema tüve vastu tõhusate antikehade tootmist organismis. Teiseks tapetud viiruse (näiteks formaliiniga inaktiveeritud) sissetoomine, mis samuti kutsub esile antikehade moodustumise. Kolmas variant on nn. "passiivne" immuniseerimine, st. valmis "võõraste" antikehade kasutuselevõtt. Loom, näiteks hobune, immuniseeritakse, seejärel eraldatakse tema verest antikehad, puhastatakse ja süstitakse patsiendile, et luua kohene, kuid lühiajaline immuunsus. Mõnikord kasutatakse antikehi haigust põdeva inimese verest (nt leetrid, puukentsefaliit).

Viiruste kogunemine.

Vaktsiinipreparaatide valmistamiseks on vaja viirust koguda. Sel eesmärgil kasutatakse sageli arenevaid kanaembrüoid, mis on selle viirusega nakatunud. Pärast nakatunud embrüote teatud aja inkubeerimist kogutakse neisse paljunemise tõttu kogunenud viirus, puhastatakse (tsentrifuugimisega või muul viisil) ja vajadusel inaktiveeritakse. Väga oluline on eemaldada viiruspreparaatidest kõik ballasti lisandid, mis võivad vaktsineerimise ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi. Loomulikult on sama oluline jälgida, et preparaatidesse ei jääks inaktiveerimata patogeenset viirust. Viimastel aastatel on viiruste akumuleerimiseks laialdaselt kasutatud erinevat tüüpi rakukultuure.

VIIRUSE UURIMISE MEETODID

Bakteriaalsed viirused olid esimesed, mis olid üksikasjalike uuringute objektiks kui kõige mugavam mudel, millel on teiste viiruste ees mitmeid eeliseid. Faagi replikatsiooni täielik tsükkel, s.o. aeg bakteriraku nakatumisest kuni paljunevate viirusosakeste vabanemiseni sellest kulgeb ühe tunni jooksul. Teised viirused kogunevad tavaliselt mitme päeva või isegi kauem. Vahetult enne II maailmasõda ja vahetult pärast seda töötati välja meetodid üksikute viirusosakeste uurimiseks. Toiteagarplaadid, millel on kasvatatud bakterirakkude monokiht (tahke kiht), nakatatakse faagiosakestega, kasutades selle seerialahjendusi. Paljunedes tapab viirus seda "varjanud" raku ja tungib naaberrakkudesse, mis samuti pärast faagi järglaste kogunemist surevad. Surnud rakkude piirkond on palja silmaga nähtav heleda kohana. Selliseid laike nimetatakse "negatiivseteks kolooniateks" või naastudeks. Väljatöötatud meetod võimaldas uurida üksikute viirusosakeste järglasi, tuvastada viiruste geneetilist rekombinatsiooni ning määrata faagide replikatsiooni geneetiline struktuur ja meetodid detailideni, mis varem tundusid uskumatud.

Töö bakteriofaagidega aitas kaasa loomaviiruste uurimise metoodilise arsenali laiendamisele. Enne seda tehti selgroogsete viiruste uuringuid peamiselt laboriloomadega; sellised katsed olid väga aeganõudvad, kallid ja mitte väga informatiivsed. Seejärel ilmusid uued meetodid, mis põhinesid koekultuuride kasutamisel; faagikatsetes kasutatud bakterirakud asendati selgroogsete rakkudega. Viirushaiguste tekkemehhanismide uurimiseks on aga laboriloomadega tehtavad katsed väga olulised ja neid tehakse ka praegu.